Até agora os cientistas acreditavam que a origem da esquizofrenia era neuronal. No entanto, durante quatro anos, os investigadores de Coimbra dedicaram-se a estudar o papel dos receptores A2A para a Adenosina nos problemas de memória e descobriram um dado importante.
Estes receptores funcionam como uma espécie de antenas que detetam a Adenosina, moléculas que indicam sinais de perigo no cérebro. Através da investigação, utilizando ratinhos de laboratório, observou-se que além de estarem presentes nos neurónios, como já se sabia, os receptores A2A também na glia – o conjunto de células do cérebro fornece nutrição aos neurónios e favorece a comunicação entre os mesmos.
Após esta evidência, a equipa de investigadores decidiu retirar os recetores A2A da glia de forma a poder analisar as suas reações, recorrendo a engenharia genética. Ao bloquearem a presença de A2A na glia, verificaram que a comunicação dos neurónios ficava seriamente comprometida.
Rodrigo Cunha, coordenador do estudo, refere que se notou “uma perturbação disseminada ao sistema nervoso central e os ratinhos passaram a comportar-se como indivíduos que padecem de esquizofrenia”.
O estudo registou diversas alterações no funcionamento do sistema nervoso central nos animais: isolamento, alucinações visuais e sonoras, delírios e ainda problemas cognitivos que afetam a memória e a concentração.
Este estudo sugere que “os receptores A2A são os responsáveis por garantir o equilíbrio entre os neurónios e a glia, pondo em hipótese o papel fundamental da glia no desenvolvimento de doenças do foro psiquiátrico”, afirma o investigador português Rodrigo Cunha.
Após esta recente descoberta torna-se possível avançar com mais estudos, de maneira a abrir um novo caminho a novas abordagens terapêuticas para a esquizofrenia.
O estudo foi financiado pela Fundação para a ciência e Tecnologia, por fundos do QREN mais duas fundações norte-americanas e contou com dois grupos de investigadores dos EUA,
