O cérebro das crianças e adolescentes com autismo tem um excesso de sinapses justificado por um processo mais lento que o normal de eliminação durante o desenvolvimento, o que afeta profundamente o funcionamento cerebral.
O cérebro das crianças e adolescentes com autismo tem um excesso de sinapses – zonas ativas de contacto entre neurónios – justificado por um processo mais lento que o normal de eliminação durante o desenvolvimento, o que afeta profundamente o funcionamento cerebral. A conclusão poderá vir a revolucionar as estratégias terapêuticas usadas para tratar este distúrbio.
A descoberta em causa é da responsabilidade de um grupo de neurocientistas do Columbia University Medical Center (CUMC), nos EUA, cujo estudo foi publicado a semana passada na revista científica Neuron.
Segundo os investigadores, a rapamicina, fármaco habitualmente utilizado como imunossupressor, foi capaz de restaurar o processo natural de eliminação de sinapses em ratinhos com comportamentos autistas, mesmo sendo administrada depois do aparecimento destes comportamentos.
Embora o medicamento tenha efeitos secundários que podem vir a impossibilitar a sua administração em pacientes com autismo, “o facto de se observarem alterações no comportamento sugere que o distúrbio pode ser tratável mesmo depois do diagnóstico se for possível encontrar um fármaco mais adequado”, afirma David Sulzer, um dos autores do estudo, em comunicado.
Durante o desenvolvimento normal do cérebro, que começa na infância, dá-se uma explosão de sinapses, em particular no córtex e, posteriormente, na adolescência, um processo de eliminação faz desaparecer cerca de metade destas sinapses. Ao longo de vários anos, os cientistas têm, porém, desconfiado de que este processo pode não ser tão eficaz em pacientes com autismo, uma hipótese que o CUMC confirmou com sucesso.
Para a sua confirmação, Guomei Tang, coautor da investigação, examinou cérebros de crianças e adolescentes com autismo que morreram de outras causas – 13 dos quais de pacientes com idades entre os 2 e os 9 anos e outros 13 com idades entre os 13 e os 20 anos, analisando também 22 cérebros de jovens sem o problema com fins comparativos.
“Esta é a primeira vez que alguém procurou e encontrou uma falha na eliminação de sinapses durante o desenvolvimento de crianças com autismo”, destaca Sulzer, acrescentando que os cérebros de autistas avaliados apresentavam também sinais de envelhecimento e danos e grandes deficiências ao nível da autofagia, processo pelos qual as células eliminam os seus próprios componentes.
Em resultado do estudo, e depois de ter conseguido reverter comportamentos autistas em ratinhos com recurso à rapamicina, a equipa acredita agora que uma abordagem semelhante poderá obter bons resultados em pacientes humanos mesmo depois do diagnóstico.
Clique AQUI para aceder ao resumo do estudo (em inglês).
Notícia sugerida por Maria da Luz
