por redação
Nos Estados Unidos, em Baltimore, a investigação da Universidade de Medicina Johns Hopkins mostrou que a Ephenix5 parece ser elevada nas células cerebrais de doentes de Alzheimer. Foram feitas várias experiências com ratos e concluíram que a remoção da proteína evita que os animais desenvolvam a perda de memória.
Foi publicado no “The Journal Clinical Investigation” um relatório em que os investigadores dizem que a descoberta poderá ser uma evolução no desenvolvimento de medicamentos e assim, tratar ou prevenir sintomas da doença.
Gabrielle Sell, da Universidade de Medicina, diz que a “Ephexin5 é um alvo farmacêutico tentador, porque em adultos saudáveis a sua presença é mínima no cérebro”. Acrescenta: “Isso significa que tirar a Ephexin5 pode ter poucos efeitos secundários”.
Seth Margolis, colega de Sell, juntou-se e começaram a partir do princípio das características da doença, a formação de placas no cérebro compostas por uma proteína chamada beta amiloide, sendo o objetivo principal tratar a doença.
Os investigadores descobriram que quando adicionavam beta amiloide às células de cérebros de ratos saudáveis, essas células começavam a produzir Ephenix5 em excesso, o que indica que a proteína que produz as placas características da doença também desencadeia um aumento da Ephenix5. Este excesso está associado à doença de Alzheimer e procuraram saber e perceber se a redução de Ephexin5 conseguia impedir os efeitos da doença.
Conforme o estudo, verificou-se que os ratos desenvolviam placas, mas não perdiam as sinapses excitatórias, nem a memória, uma das maiores causas da doença. Com análise aos ratos os cientistas consideram que o aumento da Ephenix5 pode ser a razão pela qual os pacientes perdem as sinapses e admitem que ao bloquear a proteína pode interromper e adiar a doença.
