Cientistas norte-americanos acreditam ter descoberto uma possível causa da doença de Alzheimer associada a uma "falha" no sistema imunitário. Além de ajudar a explicar a patologia, este avanço poderá trazer novos tratamentos.
Cientistas norte-americanos acreditam ter descoberto uma possível causa da doença de Alzheimer associada a uma “falha” no sistema imunitário. Além de ajudar a explicar a patologia, este avanço poderá, também, vir a traduzir-se em novas estratégias de tratamento.
Um estudo recente realizado em ratinhos por uma equipa da Universidade de Duke, nos EUA, sugere que, em caso de Alzheimer, determinadas células do sistema imunitário que, habitualmente, protegem o cérebro, começam a consumir um nutriente importante – a arginina – em quantidades anormais.
De acordo com a investigação publicada, esta semana, na revista científica Journal of Neuroscience, bloquear este processo com recurso a um pequeno fármaco molecular conseguiu, nos modelos animais utilizados, prevenir as “placas” cerebrais e a perda de memória caraterísticas da doença.
“Visto que o consumo de arginina é muito importante para a progressão do Alzheimer, é possível que possamos bloqueá-lo e reverter a doença”, afirma, em comunicado, Carol Colton, professora de neurologia e principal investigadora do estudo.
Os cientistas estudaram uma espécie de rato denominada CVN-AD, que foi geneticamente modificada de forma a que o seu sistema imunitário passasse a assemelhar-se ao dos humanos e que apresentava todos os sintomas do Alzheimer: placas no cérebro, alterações de comportamento e perda de neurónios.
A equipa analisou a evolução do funcionamento do cérebro dos animais ao longo do tempo, bem como o início do desenvolvimento da doença e acabou por descobrir uma “falha” associada ao sistema imunitário: um conjunto de células imunes cerebrais, a “micróglia”, começou a dividir-se e a alterar-se nas fases preliminares do Alzheimer, embora todos os outros componentes sistémicos ligados à imunidade se mantivessem normais.
Carol Colton e os colegas isolaram, então, estas células, que expressam uma molécula, a CD11c, e descobriram que tanto esta molécula quanto a arginase, uma enzima que destrói a arginina, existiam, nos ratinhos com Alzheimer, em quantidades excessivas nas regiões do cérebro responsáveis pela memória e nos locais onde se tinha registado a morte de neurónios.
Estudo pode abrir portas a uma perspetiva diferente
Ao bloquear a arginase com um fármaco molecular chamado DFMO antes do início dos sintomas, os cientistas observaram uma menor expressão da molécula CD11c e constataram, também, que se desenvolveram menos placas no cérebro dos ratinhos e que estes conseguiram melhores desempenhos em testes de memória.
“Tudo isto sugere que, se conseguirmos bloquear este processo local de privação de aminoácidos, podemos proteger – pelo menos os ratinhos – da doença de Alzheimer”, explica Matthew Kan, outro dos investigadores envolvidos no estudo.
Atualmente, o DFMO está a ser testado em ensaios clínicos com humanos para tratar determinados tipos de cancro, mas ainda não foi usado como potencial terapia para o Alzheimer.
Embora tenham administrado o fármaco antes do aparecimento dos sintomas em ratinhos, a equipa está, agora, a tentar apurar se o mesmo é também capaz de tratar a doença depois de estes sintomas já se terem manifestado.
Para Carol Colton, este estudo poderá “abrir portas para que se comece a pensar na doença de Alzheimer de uma perspetiva totalmente diferente”, visto que, “nos últimos 15, 20 anos, todas as investigações têm sido focadas nas placas amilóides e há outras coisas para as quais é necessário olhar para compreender os mecanismos da doença e como podemos desenvolver tratamentos eficazes”.
Clique AQUI para aceder ao estudo (em inglês).
