Uma descoberta da responsabilidade de um grupo de investigadores da Universidade de Maryland, nos EUA, acaba de trazer uma nova esperança com vista à correção do "olho preguiçoso" e de outros problemas sérios de visão em adultos.
Uma descoberta da responsabilidade de um grupo de investigadores da Universidade de Maryland, nos EUA, acaba de trazer uma nova esperança com vista à correção do “olho preguiçoso” e de outros problemas sérios de visão em adultos que, por norma, são permanentes se não forem corrigidos ainda na infância.
Através de um estudo com ratinhos, a equipa coordenada pela universidade norte-americana descobriu que os animais que não possuíam uma proteína neuronal denominada NARP não desenvolveram ambliopia, condição também conhecida como “olho preguiçoso”, o que abre portas a tratamentos para humanos que tenham como alvo esta proteína e que permitam corrigir o problema mesmo em idade mais avançada.
Uma vez que a plasticidade do cérebro entra em declínio com a idade, o diagnóstico e tratamento precoce da ambliopia é vital, explica Elizabeth M. Quinland, neurocientista da Universidade de Maryland, em comunicado, adiantando que, se tal acontecer, “a visão pode ser recuperada para os níveis normais”.
No entanto, caso o tratamento seja efetuado depois de encerrado o chamado “período crítico” e a plasticidade sináptica já estiver a perder-se, o cérebro é incapaz de reaprender a utilizar o “olho preguiçoso” para ver, passando a ignorá-lo.
Quinlan e os colegas procuraram, agora, descobrir que processo controla o tempo de duração do “período crítico” da plasticidade, na tentativa de encontrar uma espécie de interruptor neurológico para tratar, no futuro, crianças mais velhas e adultos com a mesma margem de sucesso.
Bloquear proteína pode ser chave para o tratamento
A investigação desenvolvida em roedores sugere que este tempo é controlado por um tipo específico de neurónios inibidores, que entram em funcionamento depois de um estímulo visual ativar os neurónios que ligam o olho ao córtex visual, funcionando como “controladores de sinal” e afetando a interação dos neurónios com as sinapses.
Os investigadores trabalharam com dois grupos de ratinhos, um deles com animais geneticamente semelhantes aos ratos selvagens e outro com animais em que o gene NARP estava em falta, cobrindo um olho em cada animal para estimular as condições que produzem a ambliopia.
Os animais do primeiro grupo desenvolveram o problema, com a domínio típico do olho “normal” sobre o outro, mas o mesmo não aconteceu com os ratinhos sem a proteína NARP, cuja visão se manteve saudável independentemente da idade e do tempo durante o qual um dos olhos esteve privado de estímulos visuais.
O estudo, publicado na revista científica Neuron, demonstrou que apenas uma classe específica de sinapses era afetada pela ausência de NARP: sem esta proteína, os ratinhos não tinham um “período crítico” de plasticidade em que o circuito cerebral ficava enfraquecido em resposta ao bloqueio da visão num dos olhos.
Ou seja, segundo Quinlan, sem a proteína NARP, “estes animais desenvolveram uma visão normal”, pelo que, no futuro, poderá ser possível “desligar completamente o período crítico da plasticidade ao eliminar este gene”, corrigindo a ambliopia e os restantes problemas de visão que, atualmente, são definitivos.
A equipa acredita que, como os níveis de proteína NARP parecem não variar com a idade, existe a esperança de que um futuro tratamento que a tenha como alvo em humanos possa ser a solução para este tipo de situação sem afetar outros aspetos da visão.
Clique AQUI para aceder ao resumo do estudo (em inglês).
Notícia sugerida por David Ferreira
