O caráter pioneiro de uma investigação da Universidade de Coimbra que estuda a relação entre a mutação dos linfócitos B e a doença de Parkinson, valeu à equipa de investigadores uma doação de 250 mil dólares (cerca de 190 mil euros) por parte da Fun
O caráter pioneiro de uma investigação da Universidade de Coimbra que estuda a relação entre uma mutação dos linfócitos B e a doença de Parkinson, valeu à equipa de investigadores uma doação de 250 mil dólares (cerca de 190 mil euros) por parte da Fundação do ator Michael J. Fox.
A intervenção do sistema imunitário, mais especificamente as implicações de mutações genéticas nos linfócitos B, na doença de Parkinson, está a ser estudada, pela primeira vez, por uma equipa de investigadores da Universidade de Coimbra (UC), através do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC), da Faculdade de Medicina (FMUC) e do Centro Hospitalar e Universitário (CHUC).
A relevância da investigação foi reconhecida pela Fundação do ator Michael J. Fox, que atribuiu 250 mil dólares ao estudo. Os linfócitos B (ou células B) são células do sistema imunitário com uma dupla função: produzem anticorpos e participam na regulação da resposta imunitária através da interação com outras células.
No entanto, quando sofrem mutações genéticas as suas funções podem ser afetadas, passando os linfócitos B a ter um papel importante no agravamento da doença. A equipa focou-se no estudo da mutação do gene LRRK2 (envolvida na comunicação dos linfócitos B e com outras células), encontrada em pacientes com a doença de Parkinson.
Numa primeira fase, através da análise de amostras de sangue de doentes de Parkinson, com e sem a mutação, e de voluntários saudáveis, descobriu-se que “a mutação parece estimular a morte precoce das células B, dificultando a sua comunicação com outras células do sistema imunitário”, explica Margarida Carneiro, coordenadora do estudo, num comunicado enviado ao Boas Notícias.
“Verificámos também que a mutação do gene faz com que as células B produzam anticorpos auto-reativos contra uma proteína do sistema nervoso central – a alfa-sinucleína (proteína que ajuda na estabilização estrutural dos neurónios -, fazendo com que as estruturas do sistema nervoso se tornem alvos a abater”, acrescenta a investigadora.
A equipa vai agora tentar perceber como se processa este “curto-circuito”, com o “objetivo de encontrar uma forma de bloquear a sinalização em excesso e evitar a destruição indiscriminada de células do sistema nervoso porque, ao produzir demasiadas células auto-reativas, o sistema imunitário fica desregulado”.
Em suma, esta mutação “afeta um conjunto de células e os linfócitos B deixam de cumprir a sua missão, passando a contribuir para a destruição do cérebro. Ao entender como tudo se passa, podemos avançar para o desenvolvimento de terapias capazes de destruir os linfócitos desregulados, permitindo, assim, desacelerar a progressão da doença de Parkinson”, conclui a investigadora.
