Saúde

Descoberta pode corrigir “olho preguiçoso” em adultos

Uma descoberta da responsabilidade de um grupo de investigadores da Universidade de Maryland, nos EUA, acaba de trazer uma nova esperança com vista à correção do "olho preguiçoso" e de outros problemas sérios de visão em adultos.
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Uma descoberta da responsabilidade de um grupo de investigadores da Universidade de Maryland, nos EUA, acaba de trazer uma nova esperança com vista à correção do “olho preguiçoso” e de outros problemas sérios de visão em adultos que, por norma, são permanentes se não forem corrigidos ainda na infância.
 
Através de um estudo com ratinhos, a equipa coordenada pela universidade norte-americana descobriu que os animais que não possuíam uma proteína neuronal denominada NARP não desenvolveram ambliopia, condição também conhecida como “olho preguiçoso”, o que abre portas a tratamentos para humanos que tenham como alvo esta proteína e que permitam corrigir o problema mesmo em idade mais avançada.
 
Uma vez que a plasticidade do cérebro entra em declínio com a idade, o diagnóstico e tratamento precoce da ambliopia é vital, explica Elizabeth M. Quinland, neurocientista da Universidade de Maryland, em comunicado, adiantando que, se tal acontecer, “a visão pode ser recuperada para os níveis normais”.
 
No entanto, caso o tratamento seja efetuado depois de encerrado o chamado “período crítico” e a plasticidade sináptica já estiver a perder-se, o cérebro é incapaz de reaprender a utilizar o “olho preguiçoso” para ver, passando a ignorá-lo.
 
Quinlan e os colegas procuraram, agora, descobrir que processo controla o tempo de duração do “período crítico” da plasticidade, na tentativa de encontrar uma espécie de interruptor neurológico para tratar, no futuro, crianças mais velhas e adultos com a mesma margem de sucesso.

Bloquear proteína pode ser chave para o tratamento
 

A investigação desenvolvida em roedores sugere que este tempo é controlado por um tipo específico de neurónios inibidores, que entram em funcionamento depois de um estímulo visual ativar os neurónios que ligam o olho ao córtex visual, funcionando como “controladores de sinal” e afetando a interação dos neurónios com as sinapses.
 
Os investigadores trabalharam com dois grupos de ratinhos, um deles com animais geneticamente semelhantes aos ratos selvagens e outro com animais em que o gene NARP estava em falta, cobrindo um olho em cada animal para estimular as condições que produzem a ambliopia.
 
Os animais do primeiro grupo desenvolveram o problema, com a domínio típico do olho “normal” sobre o outro, mas o mesmo não aconteceu com os ratinhos sem a proteína NARP, cuja visão se manteve saudável independentemente da idade e do tempo durante o qual um dos olhos esteve privado de estímulos visuais.
 
O estudo, publicado na revista científica Neuron, demonstrou que apenas uma classe específica de sinapses era afetada pela ausência de NARP: sem esta proteína, os ratinhos não tinham um “período crítico” de plasticidade em que o circuito cerebral ficava enfraquecido em resposta ao bloqueio da visão num dos olhos.
 
Ou seja, segundo Quinlan, sem a proteína NARP, “estes animais desenvolveram uma visão normal”, pelo que, no futuro, poderá ser possível “desligar completamente o período crítico da plasticidade ao eliminar este gene”, corrigindo a ambliopia e os restantes problemas de visão que, atualmente, são definitivos.
 
A equipa acredita que, como os níveis de proteína NARP parecem não variar com a idade, existe a esperança de que um futuro tratamento que a tenha como alvo em humanos possa ser a solução para este tipo de situação sem afetar outros aspetos da visão.

Clique AQUI para aceder ao resumo do estudo (em inglês).

Notícia sugerida por David Ferreira

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